Treinamento moderado reduz gordura epicárdica e hipertrigliceridemia afeta plexo cardíaco em camundongos APOCIII-TGN

Palavras-chave: Dislipidemia, Neurônios Cardiacos, Tecido adiposo epicárdico, Exercício físico, Apolipoproteína CIII

Resumo

A hipertrigliceridemia está diretamente relacionada ao aumento global de doenças cardiovasculares e metabólicas. Tal condição clínica pode ser investigada por meio de modelos animais com alteração gênica e proteica da apolipoproteína CIII (apoCIII). O plexo cardíaco e o tecido adiposo epicárdico (TAE) são importantes estruturas cardíacas com papéis vitais no processamento nervoso do coração e na disponibilização de suporte e energia para a sua contração. Este estudo analisou o plexo cardíaco e o TAE de camundongos transgênicos (CIII) e não-transgênicos (NTG), submetidos a um treinamento físico em esteira, (3 dias na semana por 40 minutos a 60% da velocidade pico) durante 8 semanas. Os animais CIII apresentaram hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. No entanto, a superexpressão da apoCIII não modificou a glicemia, a massa corporal e cardíaca, e a área dos adipócitos do TAE. Todavia, a área neuronal dos animais CIII foi significativamente menor (NTG Sed 193±38 µm2 vs. CIII Sed 161±11 µm2) do que a dos animais não transgênicos. Com o treinamento, a área dos adipócitos do TAE foi menor, de modo independente da expressão da apoCIII (NTG Sed 380±60 µm2; CIII Sed 358±58 µm2; NTG Ex 305±52 µm2; CIII Ex 307±57 µm2), mas não houve alteração na área neuronal. Conclui-se que os grupos treinados presentaram menor área nos neurônios do plexo cardíaco, enquanto os CIII tiveram redução deste parâmetro.

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Publicado
2024-08-09
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1.
Teixeira Junior NR, Komagome BJ, Jimenes DR, Schultz C, Barbosa CP, Berti JA. Treinamento moderado reduz gordura epicárdica e hipertrigliceridemia afeta plexo cardíaco em camundongos APOCIII-TGN. JPhysEduc [Internet]. 9º de agosto de 2024 [citado 16º de setembro de 2025];35(1):e-3548. Disponível em: https://periodicos.uem.br/ojs/index.php/RevEducFis/article/view/72233
Seção
Artigos Originais